Le sucre est l’antioxydant ultime

Article écrit initialement en anglais ici par Chris Masterjohn (docteur en sciences nutritionnelles). Le résumé en fin d’article, en gras sur fond jaune.

Le sucre est l’antioxydant ultime et l’insuline rajeunit.

Quelques contributions essentielles des glucides, hélas méconnues

Pour être clair, le terme « sucre » dans le titre de cet éditorial désigne le glucose, qui est le sucre primaire du métabolisme énergétique biologique. Et maintenant que j’ai 34 ans, je ne m’attends pas à ce que l’insuline ou une autre hormone me redonne 33 ans, mais je m’attends à ce que l’insuline me fasse vieillir plus gracieusement et me protège contre les nombreuses facettes des maladies dégénératives qui ont tendance à s’accumuler avec l’âge dans les populations occidentalisées.

Alors que la position contre les graisses saturées commence à s’assouplir, nous devons faire attention à ne pas remplacer la diabolisation des graisses saturées par celle du sucre. À cette fin, je voudrais utiliser cet espace pour mettre en évidence certains des rôles positifs du glucose et de l’insuline.

Le glucose est l’antioxydant ultime.

Nous avons tendance à penser que les antioxydants sont des composés qui neutralisent directement les espèces réactives de l’oxygène dans un tube à essai, mais nous avons en fait un système antioxydant endogène complexe qui est finalement alimenté par le glucose. Par la voie du pentose phosphate, le glucose fournit des ions hydrogène et des électrons (que nous pourrions appeler « pouvoir réducteur ») au NADPH, qui est dérivé de la niacine, qui est également appelée vitamine B3. L’enzyme glutathion réductase utilise la riboflavine, également appelée vitamine B2, pour transmettre ce pouvoir réducteur au glutathion. Le glutathion, le principal antioxydant endogène, utilise ensuite ce pouvoir réducteur pour neutraliser le peroxyde d’hydrogène en eau, pour neutraliser les peroxydes de lipides en acides gras hydroxylés moins nocifs et pour recycler la vitamine C. La vitamine C recycle la vitamine E, le principal rempart contre la peroxydation des lipides dans les membranes cellulaires. Ainsi, les multiples rôles du glutathion dans le système de défense antioxydant (atténuation de l’accumulation d’espèces réactives de l’oxygène, protection des acides gras vulnérables au sein des membranes cellulaires et nettoyage de tous dommages passés à travers les mailles du filet) sont tous soutenus en fin de compte par le pouvoir réducteur dérivé du glucose.

La signalisation de l’insuline est également importante pour le système de défense antioxydant, car elle augmente la synthèse du glutathion. Une petite mais fascinante étude publiée dans la revue Metabolism en 2006 a démontré la pertinence de ce point dans le diabète de type 2. Par rapport aux témoins sains, les patients diabétiques présentaient un mauvais état de glutathion. En fait, leur rapport entre le glutathion réduit et le glutathion oxydé a été réduit de moitié. Les chercheurs ont ensuite exposé les patients diabétiques à un clamp euglycémique hyperinsulinémique. Dans cette approche, le sucre et l’insuline sont perfusés dans le sang des patients à des concentrations qui maintiennent le sucre dans le sang à un niveau normal et l’insuline à un niveau élevé. Après avoir été exposés à cette condition pendant deux heures, le statut du glutathion des diabétiques s’est normalisé au niveau des témoins sains.

Pratiquer des perfusions pour remplir les veines des patients de glucose et d’insuline n’est pas du tout pratique pour traiter le diabète. Néanmoins, l’étude apporte la preuve de principe que, au moins en ce qui concerne le système de défense antioxydant, le diabète de type 2 est une condition de signalisation insulinique inadéquate, et non pas d’excès de signalisation insulinique.

Un mauvais état du glutathion est très probablement un facteur majeur de l’accumulation de produits finaux de glycation avancée (AGE) dans le diabète, qui sont à leur tour des facteurs majeurs du développement du diabète lui-même ainsi que de ses complications cardiovasculaires. Mais la contribution de l’insuline à la synthèse du glutathion n’est que l’un des nombreux moyens par lesquels l’insuline protège contre les AGE.

Quantitativement, les deux principaux contributeurs des produits finaux de glycation avancés (AGE) dans le plasma humain sont le méthylglyoxal et la 3-désoxyglucosone. Examinons d’abord comment l’insuline affecterait l’accumulation de méthylglyoxal, puis nous passerons au 3-désoxyglucosone.

Le méthylglyoxal peut être dérivé de la glycolyse lorsque des intermédiaires dans la voie connue sous le nom de trioses phosphates s’accumulent. L’insuline élimine ces intermédiaires en stimulant l’enzyme glycéraldéhyde 3-phosphate déshydrogénase (GAPDH). Elle peut également être dérivée de la cétogenèse : l’acétone, l’un des principaux corps cétoniques, est convertie en deux étapes d’abord en acétol, puis en méthylglyoxal par l’enzyme CYP2E1. L’insuline supprime la cétogenèse et supprime également le CYP2E1. Une fois formé, le méthylglyoxal est détoxifié en pyruvate, qui peut ensuite entrer dans le métabolisme énergétique de diverses manières. Cette voie nécessite du glutathion et deux enzymes connues sous le nom de glyoxalase-1 et -2. L’insuline stimule la synthèse du glutathion ainsi que l’expression de la glyoxylase-1. Ainsi, l’insuline supprime la production de méthylglyoxal de toute origine et stimule sa détoxication. Cela fait de l’insuline un élément central de la défense contre les AGE.

La seule étude que je connaisse qui ait examiné comment cela se passe chez les humains vivants a révélé que les niveaux de méthylglyoxal augmentent dans le régime Atkins. L’étude était de petite taille et ne comportait pas de groupe témoin, elle ne doit donc pas être considérée comme le dernier mot. Mais si l’on considère la biochimie impliquée, les résultats sont tout à fait cohérents avec ce que l’on pourrait attendre de la baisse des niveaux d’insuline qui se produit lors de la restriction des glucides.

Les AGE dérivés de la 3-désoxyglucosone sont plus concentrés que ceux dérivés du méthylglyoxal dans le plasma et les cellules sanguines de témoins sains. Les deux classes d’AGE augmentent dans le diabète, mais l’augmentation […] au moins en ce qui concerne le système de défense antioxydant ; le diabète de type 2 est une condition de signalisation insulinique inadéquate, et non excessive. Les AGEs dérivés du méthylglyoxal sont plus importants, ce qui les rend plus nombreux que ceux dérivés du 3-désoxyglucosone dans le plasma des diabétiques. Si les résultats obtenus chez les rats diabétiques peuvent être généralisés à l’homme, les AGE dans les tissus autres que le sang sont probablement dérivés en très grande majorité du méthylglyoxal plutôt que du 3-désoxylglucosone. Néanmoins, donner un tableau plus complet, je vais brièvement discuter du métabolisme de la 3-désoxyglucosone.

La 3-désoxyglucosone est principalement dérivée du métabolisme enzymatique des fructosamines, qui se forment à partir de l’interaction directe du sucre avec les protéines. La fructosamine la plus notable est le HbA1c, la forme glyquée de l’hémoglobine qui est utilisée dans le diagnostic et la surveillance du diabète. Bien que le métabolisme de la 3-désoxyglucosone soit mal compris par rapport à celui du méthylglyoxal, il semble être principalement métabolisé en 3-désoxyfructose par un groupe d’enzymes connues sous le nom d’aldokéto réductases. Ces enzymes sont sous le contrôle de Nrf2, un facteur de transcription qui régule une série de gènes impliqués dans le métabolisme xénobiotique et la défense antioxydante.

D’un point de vue nutritionnel, les composés polyphénoliques que l’on trouve en abondance dans les aliments végétaux non raffinés sont considérés comme la principale stratégie alimentaire pour stimuler le Nrf2. L’insuline protégerait contre l’accumulation de 3-désoxyglucosone en éliminant le glucose du sang et en stimulant son métabolisme intracellulaire en aval. De plus, la réduction de la 3-désoxyglucosone nécessite le NADPH, qui tire son pouvoir réducteur du glucose dans la voie du pentose phosphate. Ainsi, bien que des concentrations élevées de glucose dans le sang entraînent la formation de 3-désoxyglucosone, le glucose cytosolique est essentiel à sa détoxification.

En essayant de comprendre pourquoi notre corps coordonnerait la protection contre le stress oxydatif et la glycation pour dépendre du glucose et de l’insuline, j’utilise le paradigme suivant. Notre capacité à stocker les glucides est très limitée car, comparé aux graisses, le glycogène est volumineux, humide et lourd. Une personne de poids sain stocke environ 30 fois plus de graisses que d’hydrates de carbone. Contrairement à l’apport pratiquement illimité de graisse dans le corps, les réserves de glycogène sont facilement épuisées ou réapprovisionnées au fil des jours. Ainsi, je pense que notre corps est bien armé pour considérer la leptine (influencée le plus fortement par la graisse corporelle totale) comme une mesure de l’état énergétique à long terme et l’insuline (influencée le plus fortement par l’apport aigu de glucides) comme une mesure de l’état énergétique à court terme. La protection contre le stress oxydatif et la glycation nécessite des processus à forte intensité énergétique qui sont critiques à long terme mais qui peuvent être sacrifiés à court terme presque impunément, si l’organisme perçoit son approvisionnement énergétique à court terme comme limité.

En principe, le glucose est l’antioxydant ultime et l’insuline est au centre de la défense contre le stress oxydatif et la glycation. Cependant, rien de ce que j’ai écrit ici n’implique que plus de glucose et plus d’insuline soient toujours meilleurs. Il serait insensé de penser qu’il est inutile de diminuer les rendements et qu’il n’y a aucune possibilité de courbe en U où les excès pourraient poser des problèmes aussi graves que les insuffisances. Si ce n’est pour aucune autre raison, les rendements décroissants seront visibles lorsque les aliments riches en glucides commenceront à déplacer les aliments riches en protéines et en graisses au point que les protéines, les graisses ou les profils de micronutriments qui les accompagnent deviennent les facteurs limitants pour la santé.

Ce que je préconise ici, c’est la reconnaissance des contributions positives des glucides à ces systèmes. Dans les écrits populaires, la défense antioxydante est souvent réduite à la vitamine E, à la vitamine C et aux polyphénols végétaux, tandis que la glycation est attribuée à tort au sucre. Cela pourrait facilement nous conduire à un régime alimentaire riche en viande, en légumes et en graisses, sans tenir compte des rôles positifs des aliments complets riches en sucres et en amidons naturels. La reconnaissance des bienfaits du glucose et de l’insuline dans ces systèmes devrait nous amener à ouvrir notre menu à des aliments entiers dont la place centrale dans le régime alimentaire est de fournir des glucides.

Il serait difficile de définir exactement la quantité de glucides nécessaire pour optimiser ces systèmes. Des essais randomisés visant à tester l’effet à long terme des substitutions isocaloriques des glucides par d’autres macronutriments sur le statut du glutathion et l’accumulation d’AGE seraient utiles, mais à ma connaissance, cela n’a pas été fait. Même si nous disposions de telles études, les besoins en glucides dépendraient fortement de facteurs contextuels tels que l’activité physique. De plus, dans le contexte d’un régime alimentaire composé d’aliments complets, le changement de profil des macronutriments entraînera des changements involontaires dans les profils des micronutriments, et le profil des micronutriments du régime alimentaire pourrait influencer si l’augmentation de l’apport en glucides montre un bénéfice clair pour la défense antioxydante et le statut de glycation.

En usage clinique, je pense que le titrage de l’apport en glucides devrait être l’un des outils utilisés pour améliorer un bassin de glutathion oxydé ou déficient. L’European Laboratory of Nutrients / Health Diagnostics and Research Institute (HDRI) propose un panel de méthylation qui comprend des mesures du glutathion sous ses formes réduite et oxydée. Ce type de test pourrait être utilisé pour déterminer la nécessité d’un tel titrage et pour évaluer l’efficacité d’un tel titrage.

À mesure que nous avançons, nous devons encadrer nos discussions sur le glucose en tant que nutriment et l’insuline en tant qu’hormone protectrice dont les fonctions protectrices sont perdues dans l’obésité et le diabète. Grâce à ce cadre, nous pourrons peut-être nous débarrasser de l’ancienne rhétorique sur les graisses sans la réorienter vers les glucides comme nouveau croque-mitaine de la nutrition. Nous pourrons alors regarder librement le buffet d’outils diététiques à notre disposition et étudier avec un esprit collectif plus clair comment en tirer le maximum de bénéfices d’une manière adaptée à chacun d’entre nous en tant qu’individu.

Chris Masterjohn a obtenu son doctorat en sciences nutritionnelles en 2012 à l’université du Connecticut à Storrs, où il a étudié le rôle du glutathion et des antioxydants alimentaires dans la régulation de l’accumulation de méthylglyoxal. Il a été chercheur postdoctoral associé de 2012 à 2014 à l’université de l’Illinois à Urbana-Champaign, où il a étudié les interactions entre les vitamines A, D et K. Il est maintenant professeur adjoint en sciences de la santé et de la nutrition au Brooklyn College à Brooklyn, NY, où il poursuit ses recherches sur les vitamines liposolubles. Il est l’auteur ou le co-auteur de dix publications évaluées par des pairs.

A propos doucefrugalite

Créatrice du site DouceFrugalite.com et coach en mode de vie sain avec une alimentation végétalienne HCLF
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2 commentaires pour Le sucre est l’antioxydant ultime

  1. François dit :

    Est-ce que parfois vous pensez à l’impact possible sur le long terme du HCLF sur votre foie (ou autres organes)? On dit que le 80 10 10 est adapté aux jeunes très sportifs (c’est votre cas). Et niveau quantité d’eau bue, vous n’avez pas peur d’épuiser vos reins? Pensez-vous changer d’alimentation (moins extrême) après 40 ans?

    • Le foie devient malade à cause des excès de graisses.
      Les reins s’épuisent s’il y a déshydratation et/ou excès de protéines.
      Le type d’alimentation ne change pas selon l’âge ou l’activité physique, c’est plutôt les quantités mangées qui changent.
      Le 80/10/10 n’a rien d’extrême, c’est la normalité des maladies de nos jours qui est extrême.

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